JNCI：幽门螺杆菌“背叛”癌症！

0% vs. 65.1%）；但是，在PD-L1−/切除重新组建S-1病患的癌病征里面，HP特点持续性病征的五年OS赴援（82.3% vs. 55.3%）和五年RFS赴援（74.3% vs. 45.7%）相对来说少于HP同义病征。

PD-L1−及切除重新组建S-1病患的癌病征里面，HP特点持续性病征的生存期更高

以上得不止结论在PD-L1−/切除重新组建S-1病患的癌病征里面，HP染病正常是一个极为重要的预后指标。为了评估S-1辅助化学治疗药物在其里面的起着，深入学者又对PD-L1−和不感兴趣全药物S-1病患的病征顺利进行生存期分析方法。

分析方法得不止结论， 在PD-L1−和不感兴趣全药物S-1病患的病征里面，HP染病不能够对病征的五年OS赴援（77.3% vs. 65.0%）和五年RFS赴援（63.6% vs. 58.6%）转化成阻碍； 而在PD-L1−和不感兴趣低药物S-1病患的癌病征里面，HP特点持续性病征的OS赴援（86.2% vs. 46.4%）和RFS赴援（82.8% vs. 34.2%）大多显著少于HP同义病征。

最终，为了探寻OS或RFS的单独预后变异，编者利用Cox回归静态顺利进行多元分析方法。分析方法得不止结论，对于进展期癌病征而言，组织学阶段（pStage（TNM7））和HP+PD-L1−是极为重要的单独预后变异。

总的来说，西塚博客座教授领导的工作团队通过回顾持续性深入研究发现，在PD-L1−癌病征里面，HP+病征比HP−病征占有更慢的生存期，说明了慢持续性HP染病意味著转录寄生虫神经系统，强化癌相关病患手段的抗菌。

有深入研究反驳， 慢持续性HP染病在诱发发散炎症的同时，能够诱发胃上皮细胞暗示PD-L1[5]，产生抑制持续性免疫微环境。当癌病征不暗示PD-L1时，慢持续性HP染病意味著重塑肿瘤微环境，导致了发散免疫细胞易于被活化，从而更能响应切除病患和S-1化学治疗等病患手段。然而，其内在免疫学机制仍有待进一步探索。

本次深入研究不具极为重要的临床指导意义，同上如可根据进展期癌病征的PD-L1暗示水平及HP染病正常，决定是否顺利进行胃部切除和S-1辅助化学治疗，进而为病征提供个持续性化病患提议。

但该项深入研究仍有不足之处，比如深入研究部门应当探寻HP染病程度对生存期的阻碍，及其相应的寄生虫神经系统；HP 染病程度的检测水平单一；只能只能是回顾持续性深入研究，还应顺利进行制裁持续性的测试并揭示其里面的免疫学机制。

注解：

[1] Smyth EC, Nilsson M, Grabsch HI, van Grieken NC, Lordick F. Gastric cancer. Lancet. 2020;396(10251):635-648. doi:10.1016/S0140-6736(20)31288-5.

[3] Nishizuka SS, Tamura G, Nakatochi M, et al. Helicobacter pylori infection is associated with favorable outcome in advanced gastric cancer patients treated with S-1 adjuvant chemotherapy. J Surg Oncol. 2018;117(5):947-956. doi:10.1002/jso.24977.

[4] Koizumi Y, Ahmad S, Ikeda M, et al. Helicobacter pylori modulated host immunity in gastric cancer patients with S-1 adjuvant chemotherapy [published online ahead of print, 2022 Apr 19]. J Natl Cancer Inst. 2022;djac085. doi:10.1093/jnci/djac085.

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